เกล็ดเลือด
ในแบบจำลองการอักเสบ ADAMTS-13 มีบทบาทสำคัญในการป้องกันการหลั่ง Weibel-Palade ของร่างกายที่เกิดจาก vWF โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด และส่งผลให้ลดการยึดเกาะและการขยายตัวของเม็ดเลือดขาว 13 ปฏิสัมพันธ์อื่น ๆ ที่นำไปสู่การยึดเกาะของ เกล็ดเลือด เริ่มต้นจะถูกไกล่เกลี่ยโดย ตัวรับคอลลาเจน GPIa-IIa (อินทิกริน α2β1) และ GPVI ซึ่งจับกับคอลลาเจนในเมทริกซ์ใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือด14 ตัวรับที่พื้นผิวของเกล็ดเลือดที่มีมากที่สุด GPIIb-IIIa (อินทิกริน αIIbβ3) ถูกกระตุ้นโดยการยึดเกาะกับคอลลาเจนหรือ vWF หรือโดยตัวเร่งปฏิกิริยาที่ละลายน้ำได้ เช่น ทรอมบิน หลังจากการเปิดใช้งาน GPIIb-IIIa จะจับกับไฟบริโนเจนซึ่งนำไปสู่การเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด4 การขาด GP นี้ส่งผลให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำของ Glanzmann ซึ่งเป็นความผิดปกติที่มีลักษณะเป็นเลือดออกในกระเพาะอาหารและไม่มีการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการหดตัวของก้อน
โพสต์โดย : Xenon
